Mystérieuse Epidémie Virale à Montpellier ?

APPEL A TEMOINS ...


Un Mystérieux Virus circule dans le Sud de La France ...

Alors Grippe ou pas Grippe ...?

Symptomes :

Atteinte ORL

Toux ...

Atteinte Pulmonaire (Du Feu dans les Poumons ...)

Avec Nodules Tuberculeux Qui Disparaissent Mystérieusement aprés une Cure d'Antibiotiques ...??

Des Atteintes Graves de la Moelle Epiniére et du systeme nerveux ... (fourmillements ... paralysie...)

A part toi, y'a des gens qui en parlent ???

Un virus grippe H1N1 mutant ?

déjà un virus n'est pas sensible aux antibiotiques.. la tuberculose est un bacille.; à force de tout mélanger, on devient risible...ça ressemble à la peste bubonique ou pulmonaire, ou les 2... , ton truc..si c'était vrai, il ya belle lurette que les médias en parleraient..

Le virus n'est pas sensible aux antibiotiques ...
Les complications de la grippe si ... me semble-t-il ...

bien sur, mais des nodules tuberculeux, ça ne se trouve pas comme ça...à la rigueur ça peut être une nouvelle forme de tuberculose , mais si elle ne résiste pas aux antibiotiques, c'est bon...

SAPA
tu as dû trouver tes informations sur un journal, une revue ... Alors mets un lien ...
là tu n'es pas crédible.

signora a écrit:

SAPA
tu as dû trouver tes informations sur un journal, une revue ... Alors mets un lien ...
là tu n'es pas crédible.

Je ne suis pas complétement idiot ... ( pour les antibiotiques ...)

C'est arrivé à une collégue à mon épouse (Tous en attente de passer en medecine du travail )...

Des Toux Sanglantes ... des Nodules Tuberculeux Qui disparaissent ...??

Les Médecins diagnostiquent une Tuberculose ... ( CLEMENTVILLE )

Les chefs de Clinique se réunissent pour se raviser ...

Qu'Il n'y a... RIEN EU ...

Je n'aime Cette attitude des médecins qui se défaussent

C'est pour cela que j'en ai parlé

C'est arrivé à également à une petite niéce à Toulouse ( Qui a failli rester Paralysée ...)


En ce moment dans le Sud , c'est plein de Microbes Qui brûlent le Bronches ...

ça doit être le Déréglement Climatique qui perturbe aussi les microbes ...


Je veux également avoir une petite pensée ...

Pour toutes les personnes de plus en plus nombreuses dans le Sud , atteintes de RCH (maladie d'Origine Inconnue ...)

Qui sont actuellement abandonnées à leurs souffrances ...

C'est bizarre ton histoire ...
Je vais vite remonter sur ma montagne ardéchoise.
Prends soin de toi et des tiens

FORUMS SUR LA RCH (Recto - Colite - Hemoragique )

http://www.google.fr/search?hl=fr&source=hp&q=forum+RCH&btnG=Recherche+Google&meta=&aq=f&oq=


(Pour ne pas les oublier...)

Ne Crois pas Signora ...

C'est trés Sérieux !!

En Fait j'en avais déjà parlé sur le fil "SOLEIL BRULANT " ...

MAis je ne pensais pas que ça arriverait aussi tôt

En Fait je ne pense pas que nous ayons affaire à de Nouveau Virus

Mais Aux Anciens Virus contre lesquels nous étions protégés depuis toujours

Et qui se sont Réactivés

A cause de la Destruction de la Couche d'Ozone

Qui perturbe nos défenses Immunitaires ...

Personnellement ...

Je suis porteur du ....CYTOMEGALOVIRUS

http://www.google.fr/search?hl=fr&source=hp&q=Cytomegalovirus&btnG=Recherche+Google&meta=&aq=f&oq=

Comme une Grande Partie de la Population

Mais depuis quelque temps je me suis apercu qu'il se réactivait à tout moment


Ce Virus ( de la même famille que la Mononucléose ) est très sensible aux UV ...??

Je Fouille ...comme à mon habitude


http://www.google.fr/search?hl=fr&source=hp&q=Cytomegalovirus+et+UV+CNRS&btnG=Recherche+Google&meta=&aq=f&oq=

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS

http://www.em-consulte.com/article/130160

Le cytomégalovirus et les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin ...


Une infection à CMV a été rapportée comme associée à certaines poussées de MICI. Sa prévalence varie en fonction des méthodes diagnostiques utilisées et de la sévérité de la maladie inflammatoire. Le lien entre le CMV et les MICI n'a pas encore été clairement établi mais les capacités immunomodulatrices du CMV sont susceptibles d'intervenir dans l'évolution des MICI. Outre l'immunosuppression, nécessaire au traitement de la maladie, l'inflammation elle-même pourrait entretenir la réplication virale in situ. Un traitement antiviral peut être nécessaire dans certaines situations. De nouvelles techniques de biologie moléculaire vont nous permettre un diagnostic plus sensible et plus précoce de l'infection ainsi qu'une meilleure évaluation de l'efficacité du traitement.

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS


Le cytomégalovirus
Le CMV, herpes virus humain 5 (HHV-5), appartient à la sous-famille des Betaherpesviridae. Il se transmet pendant la petite enfance et l'adolescence essentiellement par voie salivaire puis sexuelle. En France, la séroprévalence chez l'adulte jeune et immunocompétent atteint environ 50 %. Chez l'immunocompétent, l'histoire naturelle du CMV, caractéristique de tous les herpès virus (primo-infection — persistance — réactivation), est le plus souvent asymptomatique. Le CMV est surtout pathogène chez l'immunodéprimé (SIDA, greffe d'organe et de moelle) avec des rétinites, des colites, des hépatites voire des pneumopathies qui peuvent être gravissimes. Le virus est également pathogène pour le fœtus lors d'une primo-infection survenant pendant la grossesse avec la possibilité d'une atteinte létale (maladie des inclusions cytomégaliques) ou de séquelles neurologiques plus ou moins sévères.

La primo-infection chez le sujet sain peut parfois se traduire par des colites infectieuses sévères [1]. La réactivation du CMV chez les immunodéprimés, notamment chez les malades VIH et les greffés d'organes, peut également aboutir à des colites infectieuses très sévères même si les multithérapies antirétrovirales et les nouvelles stratégies de prophylaxie anti-CMV chez le transplanté ont diminué la morbidité de ces infections.

Comme tous les autres Herpesviridae, le CMV a une particularité biologique tout à fait remarquable : la latence. Après l'infection primaire au cours de laquelle le virus est répliqué et excrété, l'information génétique persiste à vie dans l'organisme. Le plus souvent silencieuse, elle peut, sous l'influence de certains facteurs, être à nouveau exprimée dans sa totalité, donnant lieu à de nouvelles phases de production virale : les réactivations. Le site de persistance chez le sujet sain est principalement les monocytes sanguins mais d'autres sites de persistance ne sont pas exclus, comme notamment les cellules endothéliales [2 et 3].

Par ailleurs, le CMV a des propriétés immunomodulatrices. Le virus est capable en effet de modifier l'expression des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I et II grâce à certaines protéines virales. Il inhibe également la lyse cellulaire induite par les lymphocytes natural killer [4]. Ces propriétés lui permettent d'échapper, dans une certaine mesure, au système immunitaire.

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS


Diagnostic de l'infection à CMV dans les Maladies Inflammatoires Cryptogénétiques de l'Intestin (MICI)

Diagnostic clinique
La présentation clinique d'une infection à CMV compliquant une MICI est difficile à distinguer d'une simple poussée de la maladie inflammatoire associant une diarrhée fébrile, des rectorragies et des douleurs abdominales. La présence d'une fièvre élevée peut être évocatrice. Hormis une virémie, d'autres localisations de l'infection à CMV ne sont pas classiquement rapportées dans les MICI. Il semblerait que l'infection reste confinée à l'intestin inflammatoire avec des épisodes de virémie transitoires.


Diagnostic biologique
Une leuconeutropénie retrouvée sur la numération formule sanguine standard est évocatrice d'une infection à CMV.

En pratique, sur le plan virologique, la sérologie a essentiellement un intérêt dans le diagnostic de primo-infection à CMV pouvant se présenter sous forme de colite révélant parfois une rectocolite hémorragique (RCH).

Actuellement, la plupart des équipes retiennent le diagnostic de colite à CMV sur l'examen anatomopathologique des biopsies coliques sensibilisé par l'immunohistochimie. D'autres, par analogie probablement à la colite à CMV du malade SIDA, surveillent l'antigénémie pp65 sanguine et débutent un traitement antiviral si elle est positive [6].

Les techniques de biologie moléculaire, notamment la PCR, sont bien plus sensibles pour la détection du virus mais peuvent très bien détecter un virus latent dans les cellules inflammatoires du tissu intestinal dont le caractère pathogène est discutable. L'étude de la charge virale colique de malades MICI par PCR en temps réel montre que celle-ci est très hétérogène selon les malades [5]. Ces techniques devraient aider le clinicien à mieux sélectionner les malades devant bénéficier un traitement antiviral.


Diagnostic morphologique
Sur le plan radiologique, on retrouve, comme dans une poussée de MICI, un épaississement pariétal intestinal non spécifique en échographie ou au scanner. On recherchera une colectasie sur le cliché d'abdomen sans préparation car elle peut survenir lors des RCH graves mais aussi lors des colites à CMV.

La présentation endoscopique n'est pas spécifique. On retrouve un aspect de maladie inflammatoire avec une muqueuse inflammatoire et souvent ulcérée. Mais l'absence d'ulcérations n'exclut pas une infection à CMV.

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS

Historique du CMV dans les MICI
La première observation d'inclusion à CMV dans la RCH est décrite par Powel et al. en 1961 [7]. Par la suite, certains travaux ont rapporté une séroprévalence de l'infection à CMV plus importante chez les malades MICI que dans des populations témoins [8].
En 2004, une revue de la littérature a rapporté l'association MICI et CMV sous forme de 33 « case reports » et 11 études essentiellement descriptives (tableau I) [9]. Dans ces séries, la prévalence de l'infection à CMV au niveau colique a été recherchée par les techniques classiques que sont l'histologie et l'immunohistochimie. Les techniques moléculaires plus sensibles n'ont été que rarement employées.
Plus récemment, De Saussure et al. [10] ont rapporté une prévalence de 6 % d'infection à CMV dans les MICI. Ils ont étudié prospectivement 64 malades en poussée de leur maladie. Le diagnostic était surtout sanguin par sérologie, culture de sang total (virémie) et antigénémie pp65. Une immunohistochimie était également réalisée sur les biopsies digestives. Les auteurs concluaient que la recherche du virus n'a que peu d'intérêt mais on peut se poser la question du manque de sensibilité de l'immunohistochimie dans cette indication.
Il s'agissait, par ailleurs, d'une population non sélectionnée de malades MICI en poussée dont seulement un tiers était sous fortes doses de corticoïdes ou sous immunosuppresseurs. À l'opposé, Wada et al. [6] ont observé une antigénémie CMV positive chez 34 % des malades en poussée de RCH. Parmi eux, 59 % avaient des formes corticorésistantes contre 13 % dans le groupe non infecté par le CMV. Le traitement antiviral était efficace dans plus de la moitié des cas. Kishore et al. [11] ont rapporté une prévalence de 15,8 % d'infection à CMV par PCR ADN dans les biopsies rectales de malades MICI.

L'infection à CMV était associée dans cette étude à un mauvais pronostic et à un plus grand nombre de colectomies (P = 0,01). Nous avons observé une prévalence de 38 % d'infection colique à CMV chez 26 malades MICI (21 RCH et 5 MC) en poussée étudiés de manière prospective [5]. Le diagnostic était fait par PCR CMV en temps réel sur les biopsies coliques et dans le sérum ainsi que par antigénémie pp65. Cette prévalence était de 58 % chez les malades MICI sous immunosuppresseurs et de 60 % dans les RCH corticorésistantes.

Ainsi, la prévalence de l'infection colique à CMV compliquant une MICI varie selon les études, entre 0,53 % et 72 %, essentiellement en fonction des moyens diagnostiques utilisés pour mettre en évidence l'infection virale. De manière intéressante, la prévalence de l'infection à CMV est plus élevée dans les formes sévères de la maladie et notamment dans les RCH corticorésistantes (entre 19 % et 60 % selon les études) [5, 6, 12, 13, 14, 15, 16 et 17].

Une mortalité présumée de 44 % associée au virus a été rapportée par Berk en 1985 [18]

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS


Hypothèses physiopathologiques
Un rôle du CMV comme facteur ou cofacteur déclenchant une MICI a été suggéré par Orvar et al. [19] avec 2 cas de colites à CMV au cours d'une primo-infection, coïncidant avec le début et le diagnostic d'une MICI. Cependant, un grand nombre de MICI surviennent chez des malades indemnes d'infection à CMV, ce qui prouve que le virus n'est pas nécessaire au déclenchement de la maladie. En revanche, une comorbidité liée au virus est rapportée par plusieurs auteurs. Pour Cooper et al. [20], le CMV aurait un rôle dans la genèse du mégacôlon toxique car ils ont retrouvé des inclusions virales dans les pièces de colectomie. Ces résultats ont été contredits par Eyre Brook et Dundas [21] mais une étude plus récente a montré une plus grande fréquence de colectomies lors d'une infection à CMV compliquant une MICI [11].

De manière intéressante, la prévalence de l'infection à CMV est plus élevée dans les formes sévères de la maladie et notamment dans les RCH corticorésistantes (entre 19 % et 60 % selon les études) [5, 6, 12, 13, 14, 15 et 17]. Ainsi, certains suggèrent que le CMV aurait un rôle dans la corticorésistance de la maladie.

Les immunosuppresseurs sont souvent utilisés dans les MICI et le CMV peut aussi être impliqué comme agent opportuniste réactivé lors d'un traitement par corticoïdes, azathioprine ou ciclosporine [9]. Les poussées sévères de MICI nécessitent souvent une intensification du traitement immunosupresseur avec association de plusieurs de ces molécules. On peut comprendre ainsi une plus grande fréquence de l'infection à CMV dans les formes sévères de la maladie, notamment les RCH corticorésistantes.

Dans la littérature, l'infection à CMV est rapportée de manière plus fréquente dans la RCH que dans la maladie de Crohn sans que l'on puisse expliquer cette différence [16].

En fait, l'hypothèse actuelle chez les malades CMV séropositifs serait que le CMV, présent à l'état latent dans les monocytes circulants et les cellules endothéliales du tube digestif, pourrait se réactiver à la faveur de l'inflammation colique et aboutir à une réplication virale localisée ou pouvant passer dans le sang [9]. Cette réplication dans les cellules endothéliales pourrait à son tour aboutir à l'expression de cytokines pro-inflammatoires (TNFα, INFγ) capables d'aggraver l'inflammation colique. On comprend dès lors que, selon l'état du virus, latent ou réplicatif et selon l'intensité de la réplication et selon la réponse inflammatoire, le CMV peut apparaître comme un simple micro-organisme latent dans le tube digestif sans rôle pathogène, un agent opportuniste à traiter en tant que tel ou un cofacteur impliqué de manière complexe dans les poussées les plus sévères. On comprend également les résultats très controversés dans la littérature des antiviraux anti-CMV [23].

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS

Attitude thérapeutique
Les antiviraux efficaces sur le CMV sont le ganciclovir (Cymevan Roche) et sa prodrogue, le valganciclovir (Valcyte Roche), le foscavir (Foscarnet Astra Zeneca) et le cidofovir (Vistide Pharmacia). Le foscavir et le cidofovir sont généralement utilisés en cas de résistance au ganciclovir. Toutes ces molécules sont virostatiques. Il n'existe pas à l'heure actuelle de molécule virucide anti-CMV.

Actuellement, le traitement antiviral dans les poussées de MICI compliquées d'infection à CMV n'est pas consensuel. de Saussure et al. ont traité 3 malades avec MICI par ganciclovir dans une étude prospective [10]. L'amélioration clinique n'a été nette que pour un seul malade qui avait des inclusions cytomégaliques sur la biopsie colique. Dans cette étude, le diagnostic de l'infection à CMV était fait par sérologie, culture de sang total, antigénémie et immuno-histochimie. L'efficacité du traitement semblait peu convaincante mais le nombre de malades traités est trop faible pour conclure. Une étude japonaise a montré une efficacité du ganciclovir dans 66 % des cas dans la RCH [6]. Douze malades atteints de RCH en poussée avec une antigénémie CMV positive ont été traités de manière prospective par 14 jours de ganciclovir parentéral. L'amélioration clinique constatée chez 8 malades (66 %) était accompagnée d'une négativation de l'antigénémie. Quatre malades positifs en antigénémie CMV n'ont pas été traités : 3 ont eu une colectomie et un s'est amélioré sous corticothérapie. Ces résultats semblent intéressants mais n'ont pas été confirmés par d'autres équipes. Un essai randomisé en double aveugle serait intéressant pour confirmer l'intérêt du traitement antiviral.

Le ganciclovir intraveineux est le traitement de référence utilisé, par analogie à la colite à CMV du VIH. Le traitement d'attaque est parentéral pendant les 10 à 15 premiers jours. La posologie utilisée est de 5 mg/kg de ganciclovir toutes les 12 heures. Cette posologie est à adapter à la fonction rénale selon la clairance de la créatinine. Ensuite, on peut proposer un relais per os par valganciclovir oral, qui a une meilleure biodisponibilité que la forme orale du ganciclovir. Une posologie de 900 mg par jour de valganciclovir est maintenue ensuite en traitement d'entretien pour un total de 3 mois de traitement. La durée optimale et la validation de ce schéma thérapeutique nécessitent des études complémentaires prospectives et randomisées.

La biodisponibilité du valganciclovir par voie orale semble bonne au vu de son efficacité dans la rétinite à CMV chez le malade VIH [24]. Cependant, son efficacité n'a pas été démontrée dans la colite à CMV à ce jour, notamment en cas de diarrhée importante pouvant gêner l'absorption du médicament. Un traitement oral d'emblée peut cependant se discuter dans les formes peu sévères avec une posologie de valganciclovir de 900 mg toutes les 12 heures pendant 15 à 21 jours au départ puis 900 mg par jour en traitement d'entretien pour 3 mois de traitement au total.

Le coût du traitement antiviral mériterait également d'être évalué, notamment pour le valganciclovir.

Une surveillance de la numération formule sanguine est indispensable sous ganciclovir qui peut être responsable de leuconeutropénies sévères. Cette molécule est également tératogène et nécessite une contraception efficace pendant toute la durée du traitement. Une toxicité veineuse du ganciclovir peut parfois nécessiter un cathéter veineux central mais elle est rare pour les traitements de courte durée.

Par ailleurs, aucune donnée ne semble suggérer la nécessité de diminuer l'immunosuppression dans ce contexte. L'hypothèse du rôle de l'inflammation locale dans la réactivation et le maintient d'une réplication virale incite même à poursuivre un traitement immunosuppresseur efficace.

L'efficacité du traitement est évaluée sur le plan clinique (notamment, diminution des diarrhées, amélioration des scores de gravité), biologique (diminution du syndrome inflammatoire), endoscopique (cicatrisation des lésions) et virologique. L'efficacité antivirale est évaluée en fonction du critère diagnostique initial avec un intérêt particulier ici des méthodes quantitatives que sont l'antigénémie et, plus récemment, la PCR quantitative.


Complications
La colectasie semble la complication à craindre lors d'une infection à CMV compliquant une MICI. Le CMV peut être responsable de colites sévères avec colectasie chez les malades immunodéprimés. Les RCH sévères se compliquent classiquement de colectasie et l'infection à CMV semble plus souvent associée aux formes sévères de RCH. Une surveillance clinique et radiologique renforcée semble donc nécessaire.

LA RCH (RECTO -COLITE - HEMORAGIQUE ) ET LE CYTOMEGALOVIRUS


Conclusion
L'infection colique à CMV nous semble importante à prendre en compte chez les malades MICI en poussée. Son importance et son rôle pathogène, probablement différents selon les malades, peuvent être liés à l'importance de la réactivation virale. Cependant, il est tout à fait possible que la réactivation virale participe à la corticorésistance de la maladie et soit responsable de poussées plus sévères.

Les nouvelles techniques de biologie moléculaire vont nous permettre de mieux sélectionner les malades candidats pour un traitement antiviral et d'évaluer son efficacité. La meilleure biodisponibilité du valganciclovir pourrait rendre le traitement plus simple mais son efficacité reste encore à démontrer dans cette indication.


http://www.em-consulte.com/article/130160




RCH ET CYTOMEGAOVIRUS

http://www.google.fr/search?hl=fr&source=hp&q=RCH+ET+CYTOMEGALOVIRUS&btnG=Recherche+Google&meta=&aq=f&oq=

SaPa a écrit:

Ce Virus ( de la même famille que la Mononucléose ) est très sensible aux UV ...??

Oui, mais pas dans le sens que tu sous-entends : la plupart des virus sont tués par les UV.

Exact ...

Mais tu te rapelles aussi



http://www.who.int/uv/uv_and_health/fr/index.html

Destruction progressive de la couche d’ozone et effets des UV sur la santé


La destruction progressive de la couche d’ozone va probablement aggraver les effets de l’exposition aux UV sur la santé, car l’ozone stratosphérique absorbe de manière particulièrement efficace le rayonnement UV. Au fur et à mesure que cette couche d’ozone s’amincit, le filtre protecteur que constitue l’atmosphère perd progressivement de son efficacité. En conséquence, l’homme et l’environnement sont exposés à une plus forte intensité de rayonnement UV, et surtout d'UVB qui ont les répercussions les plus importantes sur la santé de l’homme, sur les animaux, les organismes marins et les végétaux.

Les modèles informatiques prédisent qu’une diminution de 10 % de la concentration d’ozone stratosphérique pourrait provoquer chaque année 300 000 cancers cutanés, 4500 mélanomes et entre 1,60 million et 1,75 million de cas de cataracte de plus dans le monde.


http://www.who.int/uv/health/fr/

D’après les estimations de l’OMS, il y a chaque année dans le monde près de 12 à 15 millions de personnes rendues aveugles par des cataractes, et jusqu’à 20 % de ces dernières peuvent être provoquées ou accélérées par l’exposition solaire.

En outre, tout porte à croire que l’intensité du rayonnement UV dans l'environnement

pourrait supprimer l’immunité à médiation cellulaire et renforcer ainsi le risque de maladies

infectieuses tout en limitant l’efficacité des vaccinations.

Ces deux phénomènes ont des effets délétères sur la santé des groupes défavorisés et vulnérables, en particulier sur les enfants du monde en développement. De nombreux pays en développement sont situés à proximité de l’équateur et, de ce fait, les gens y sont exposés aux très hauts niveaux d’intensité du rayonnement UV rencontrés dans ces régions.